比油腻中年更可怕的是,卒中青年脑卒中普遍高发,早已不是“中老年专属”。现在越来越多的年轻人也开始成为“卒中患者”,像前段时间的热点微博“年轻女性9天失联系,只因脑出血”,类似的报道还有很多。太多青年人用自己的智慧和辛劳谱写复兴中国的伟大梦想,可是在这拼搏的过程中,却有一些人遭遇卒中的威胁,卒中像恶魔一样向我们青年人伸出了魔掌,导致残疾或死亡,梦想破灭了,家庭幸福不在了。梁启超曾说“少年强则国强”,作为一名医务工作者,我想说少年健康则国健康。青年卒中严重影响患者的生活质量及工作,给家庭及社会造成沉重的经济负担,令人痛心疾首。青年朋友,你若安好,便是晴天。希望青年健康为国奉献,健康抚育孩子成长,健康陪伴父母安享晚年。那,青年卒中的原因何在?青年卒中的发病率为何会越来越高?一、青年卒中现状青年脑卒中是指45岁以下成人发生的卒中(18-44岁),占全部卒中的5-15%。其实青年卒中与中老年卒中之间没有明确的年龄划分,在很多情况下是一个疾病连续发展的过程。国内报道的青年卒中占全部卒中的13.3%,在35-45岁年龄段脑血管病的发病率男性为18/10万-142/10万,女性为23/10万-95/10万。卒中呈年轻化趋势,卒中的年轻化趋势越来越明显。近年来关于青年卒中的报道逐渐增加,青年卒中的发病率越来越高,给个人、家庭和社会带来困难。青年卒中特点我国的青年卒中具有一些自身的特点:1、发病以男性为主,多数为缺血性卒中;2、在18—44岁的年龄段中卒中的发病率随年龄增长而增长,年龄在40~44岁的患者占整个青年卒中患者的半数以上,3、半数以上的青年卒中患者具有脑血管病的传统危险因素,如高血压、糖尿病和高脂血症等,而且对这些危险因素缺乏规范化的治疗;4、相对中老年卒中患者,不良生活方式(如吸烟,酗酒等)在青年卒中患者的发病中起到了更重要的作用;5、有早发的心脑血管病的家族史。6、青年卒中患者临床过程相对良好,死亡率较低(预后良好)。7、青年卒中危险因素列前三位的是高血压、吸烟及饮酒;8、偏头痛、吸烟及口服避孕药是青年女性缺血性卒中最主要的三大危险因素。(参考:毕齐。青年卒中的研究现状和展望。中国卒中杂志2012年7(4):260-263)二、青年卒中病因分类青年卒中的病因与老年人相比更加复杂。对于青年卒中,虽然有些病因及危险因素是先天性的,是不可预防和控制的,例如先天性脑血管畸形、脑淀粉样血管病;但是多数病因及危险因素还是可预防和可控制的,例如高血压、糖尿病、吸烟、饮酒等。然而,遗憾的是这些病因及危险因素在发病前大多不被人知晓或重视,以至最终造成脑血管病发病越来越年轻化。因此尽早地发现那些先天性因素,同时对那些后天可控因素进行早期预防与干预具有重要意义。三、青年卒中危险因素青年卒中危险因素很多,而且原因有时很隐匿,我们按照其权重高低来作一相对详尽的描述。1、高血压高血压是卒中的首位危险因素,也是动脉粥样硬化、动脉粥样硬化性血管病的危险因素。无论收缩压或舒张压、平均动脉压增高,都会增加卒中发生率。有研究其在青年卒中占59%。2、早发性动脉粥样硬化早发性动脉粥样硬化约占青年脑梗死病因的20-30%,平均年龄多在35岁以上。其危险因素以高血压最多见,其次为高脂血症、吸烟和糖尿病。感染少见。3、炎症性和非炎症性脑血管病变动脉夹层和各种性质的脑动脉炎均可导致局灶性脑缺血或出血。动脉炎引起的脑卒中约占青年缺血性脑卒中的20%。Takayasus动脉炎、钩端螺旋体脑动脉炎,梅毒螺旋体、脑囊虫病、结节性多动脉炎均是可能原因,伴全身性症状的自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、炎性肠病、风湿性关节炎等均可继发动脉炎4、心脏疾病心源性脑栓塞(CCE)是由于心源性栓子经循环系统致脑血管栓塞,引起相应供血区的脑功能障碍,是缺血性脑卒中预后较差的类型。国内报道大脑中动脉主干闭塞患者中,CCE接近65%。几乎半数的心源性卒中与心房纤颤(AF)有关,还有心脏瓣膜病和心内膜病,病窦综合征、卵圆孔未闭、心房黏液瘤、心脏手术后也是可能原因5、糖尿病作为脑卒中的主要危险因素之一,它不受年龄、性别的限制。糖尿病与微血管病变、大血管病变、高脂血症及缺血性脑卒中的发生有关。它与高血糖、低血糖可进一步加重卒中的脑损害。6、脑静脉血栓形成脑静脉血栓形成(CVT)是发生在颅内静脉系统包括静脉窦、大脑深、浅静脉一种少见的血栓栓塞性疾病,占全部脑血管病的10%。CVT病因分为感染性和非感染性两种。7、凝血性疾病一些凝血性疾病亦为青年人脑梗死的病因,凝血异约占13%。包括:凝血机制异常(血栓形成性血小板减少性紫癜、镰状细胞贫血)、高凝血症(血小板增多症、红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征、口服避孕药、妊娠及产褥期、高纤维蛋白原血症)、蛋白C和蛋白S缺少症等。8、高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症是指空腹或蛋氨酸负荷后血浆同型半胱氨酸浓度超过正常参考范围。目前认为引起高同型半胱氨酸血症的原因主要有遗传因素和营养因素。一旦发现异常,应及时补充叶酸、VitB12和VitB6。9、抗磷脂抗体抗磷脂抗体(APAL)是存在于循环血清中的一组多克隆免疫球蛋白的统称,主要包括狼疮抗凝物质、抗心磷脂抗体及抗磷脂酰丝氨酸、抗磷脂酰肌醇、抗磷脂酸等抗体。抗磷脂抗为缺血性脑血管病危险因素,应作为常规检查并给予针对性治疗10、高脂血症流行病学调查研究证明,许多因素均与缺血性脑血管病的发生密切相关,高胆固醇等高脂血症作为一个独立的危险因素,在国内外已基本达成共识。青年缺血性卒中大多具有该年龄层不该有的血脂异常。脂蛋白LP(a),ApoE异常与卒中相关。11、脑血管病变脑血管病变是青年人脑出血的常见危险因素,仅次于高血压。血管畸形中最常见的是动静脉畸形,其次为海绵状血管瘤和颅内动脉瘤、烟雾病,好发年龄为20-40岁。12、偏头痛偏头痛是神经内科门诊的常见病,一直以来未引起患者及医生的重视,其实偏头痛与脑梗死的发生密切相关。10%~14%青年隐源性脑卒中与偏头痛相关。13、吸烟和酗酒吸烟和酗酒作为脑卒中的危险因素,均可导致缺血性和出血性脑卒中的发生增多。吸烟者缺血性脑卒中的发生率是不吸烟者的1.9倍,蛛网膜下腔出血的发生率为不吸烟者的2.9倍。Juvelas等研究发现,在校正年龄和高血压等危险因素后,发病前24h内酗酒和吸烟仍然是蛛网膜下腔出血的显著独立危险因素。14、药物滥用药物滥用常常是一种慢性复发性疾病,可以引起许多社会和健康问题。这些药物主要包括,可卡因、海洛因、苯异丙胺等,这些药物的滥用会增加卒中的危险性。15、其他少见原因:青年卒中少见的病因还包括先天发育异常(如肌纤维发育不良)、遗传性疾病[如Fabry病、伴皮质下梗死的白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病。线粒体脑疾病伴乳酸酸中毒和卒中样发作(MELAS)、抗磷脂综合征(APS)、脑淀粉样血管病(CAA)、Fabry病、伴皮质下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)等。约占13.3%。总之,青年卒中的危险因素复杂、多样,在寻找病因时要注意多种原因的追查,以上危险因素就是一张探寻原因路线图。在治疗上应首先针对病因进行有效的个体化治疗,从而降低病死率,并在最大程度上降低致残率。(参考:唐跃东、董强。青年脑卒中病因及危险因素的研究进展。中华脑血管病杂志(电子版)2010年6月第4卷第3期。)四、如何避免成为卒中青年成为卒中青年是可悲的,我们要尽力去避免。知晓自己的危险因素(及时检查),注意预防,就可以有效地避免卒中发生。其中最为重要的措施是:摒弃不良生活方式(如吸烟,酗酒等);尤其注意高血压的处理;对于女性偏头痛和口服避孕药需要重视。青年人生活和工作压力大,高热量饮食、熬夜以及缺少体育锻炼等不健康生活习惯也是导致青年卒中的危险因素,因此减压和加强体育锻炼也是重要的预防措施。此外在年轻人中加强限酒戒烟教育,提高青年对高血压危害的认识、对高血压药物治疗的理解,对青年人(尤为男性)预防缺血性脑卒中十分有必要
心源性卒中具有病情更为严重、死亡率、致残率更高和高复发率的特点。防止心源性卒中/TIA患者再发脑血管和其他全身事件的干预措施不同于非心源性栓塞患者(口服抗凝剂为主)。准确判断缺血性卒中/TIA患者是否为心源性栓塞有重要意义。徐安定教授表示,我国心源性卒中低诊断和二级预防干预现状不容乐观。根据国外系列临床研究数据,虽然不同报道心源性脑栓塞占缺血性卒中的比例可能由于入组人群差异、检查方法、研究年代不同而有所差别,但一般均在20-30%。而我国临床研究报道中一般为10%左右,甚至更低比例,仅少数报道中可达20%。房颤(AF)是心源性脑栓塞最重要的高危因素。国外多个大型登记研究显示,卒中合并房颤的比例均较我国高(美国18.2%,德国23.2%-26.1%)。而我国2010年发表的横断面PRESS-China研究数据显示缺血性卒中合并房颤的比例为4.8%(108/2267);十一五期间中国卒中数据库(CNSR)基于医院的多中心大型临床登记资料显示卒中合并房颤的比例为11.34%。对比上述国内外数据,发现我国卒中合并AF比例明显低于国外相应数据,虽然不排除人种因素的影响,但有理由推测,我国卒中合并AF的人群存在大量漏诊,许多卒中合并AF的患者并没有使用正确的二级预防策略。房颤包括持续性房颤和阵发性房颤。近年国外系列研究表明卒中合并阵发性房颤的比例约为6%-10%。由于阵发性房颤的诊断相对较为困难,虽然我国目前缺乏相应的数据,但有理由相信阵发性AF的漏诊是我国心源性卒中低诊断现状的重要因素。在以房颤为代表的心源性卒中二级预防预后和干预措施方面,我国形势依然不容乐观。暨南大学附属第一医院院长徐安定表示,十一五期间CNSR数据显示,我国缺血性卒中合并AF一年卒中复发率和死亡率分别为32%和34%,明显高于国外数据;而1297名非瓣膜房颤患者中接受口服抗凝剂治疗的患者仅为185例(14%),明显低于国外数据。徐安定教授认为,应采取改善国内心源性卒中诊治现状的措施。他介绍说,在以中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会主任委员、TISC大会主席、天坛医院副院长王拥军教授为首的国内一大批专家的倡导下,国内近年在各种学术会议和培训班上反复强化心源性脑栓塞的诊断和干预规范化的培训。已经启动了《心源性卒中诊断策略中国专家共识》和《缺血性卒中合并AF抗栓二级预防专家共识》的写作和专家讨论,由他本人带领的学术团队执笔写作和整理,目前已经基本完成,今年将正式发布。今年的天坛会上,设置了专门的论坛,邀请国内著名专家介绍最新的心源性卒中诊断和治疗现状、规范化诊断和干预措施。在本次论坛中,徐安定教授也介绍了他的学术团队在提高卒中合并AF诊断筛查的最新研究和经验。徐安定认为,应强调临床医生在思想上高度重视、全面积极寻找心源性脑栓塞证据的意义。在技术层面,加强规范化管理:具体包括仔细病史询问和体格检查、脑结构影像学寻找心源性脑栓塞初步证据;年轻且无明显动脉粥样硬化证据/中风危险因素的患者、或者不明原因卒中患者进行常规经食道心脏彩超检查,或在条件许可的单位进行心脏多排CT或高磁场MR;怀疑有卵圆孔未闭的患者完善TCD发泡试验;强调利用多种方法提高缺血性卒中合并AF的诊断:包括常规心电图、床旁心电监护、24h动态心电图和延长的心电监测技术、多次常规心电图及用于筛查AF的STAF、LADS评分。血清生物学指标以及基因组学可能对协助诊断心源性脑栓塞有一定的价值,但到临床广泛推广,尚有很远的路要走。
急性脑梗死是神经系统的常见疾病之一,是各种原因所致脑部供血动脉发生急性阻塞,使相应部位脑组织出现血液循环障碍而引起一系列脑组织缺血缺氧或坏死的严重临床症状和体征。包括脑血栓形成和脑栓塞。据Sudlow等的研究,在工业化国家的45~84岁人群中每年脑卒中的发病率为300~500/10万,其中85%以上是缺血性脑卒中(尤以颈内动脉,大脑中动脉及椎基底动脉受累居多),而在远东地区(包括中国和日本)这种发病率更高。急性脑梗死致死率很高,其中累及颈内动脉死亡率约50%,大脑中动脉约30%,累及椎基底动脉死亡率高达90%,故它的治疗手段一直受到医疗界的高度关注。2急性脑梗死血管再通治疗的当前现状荟萃分析显示梗死血管再通(OR, 20.4),NIHSS积分(OR, 0.86)及患者年龄(OR, 0.96)是急性脑梗死预后的独立预测因素。血管再通可明显改善患者预后提高生存率。根据National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) 研究的结果,早在1996年美国FDA批准静脉注射组织型纤维酶原激活物(rt-PA)用于急性脑梗死治疗,2008临床研究 the EuropeanCooperative Acute Stroke Study (ECASS)III 结果公布把急性脑梗死经静脉溶栓治疗的时间窗由3小时增加至4.5小时。静脉溶栓治疗仍是当前急性脑梗死的主流再灌注方案,目前认为发病3h内,NIHSS积分4-12的患者行静脉溶栓治疗获益最大。但现实情况下发达国家能接受静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者比例仅为2-3%,在国内情况可能更糟糕,导致如此低的静脉溶栓治疗的原因非常多,包括:时间窗的限制,患者教育及各种条件的限制使很多患者延误了最佳治疗时间,严格的纳入和排除标准,醒后卒中(wake up stroke)的发生很难准确判断患者的发病时间,短期内的手术,损伤,抗凝药物使用等等,同时对脑出血并发症的顾虑也直接影响了医生使用溶栓药物的积极性。此外对于接受溶栓治疗的患者而言,成功率低(颈内动脉10%,大脑中动脉及椎基底动脉约30%),高血管开通后再闭塞率(约30%)也是影响静脉溶栓治疗普及的重要因素。故改进技术,扩大时间窗,筛选合适患者,减少出血并发症,影像学技术改进协助筛查患者找出能获益患者并提高血管再通率是当前急性脑梗死治疗关注的焦点。3急性脑梗死的介入治疗进展及患者选择随着影像学的进步尤其是CT灌注扫描及MRI技术的发展,对梗死及其周边脑组织的分析发现脑梗死发生后在梗死核心周围存在半暗区,半暗区的存在提示尚有存活的脑组织,若能开通血管恢复灌注患者仍能获益。许多新技术新方法如经动脉溶栓治疗,各种取栓及抽栓装置(Merci Retrieval System,Penumbra System,Solitaire Stent等)应运而生。相关的临床研究PROACT I,PROACT II,MERCI trial,Multi- MERCI trial,The Penumbra Pivotal Stroke Trial也进一步证实了上述器械的有效性及安全性。近期的研究还发现对颈内动脉急性闭塞患者行急诊支架治疗亦取得不错的疗效。2009年脑血管介入治疗指南推荐对不适合静脉溶栓且发病时间窗在6h内的大血管栓塞患者可考虑行经动脉溶栓治疗,若在8h时间窗内或静脉溶栓失败患者可考虑机械性的取栓治疗。总之随着脑血管介入及影像学技术的进步,对脑梗死认识水平的提高,对急性脑梗死的治疗也越来越倾向于个体化,全局化。目前认为对于重要血管栓塞,NIHSS积分大于18分,MRI或CT灌注扫描提示有半暗区存活脑组织证据,梗死前患者一般情况良好,前循环8h内及后循环24h内的脑梗死患者均可考虑行介入血管再通治疗。而对于较远端的血管栓塞,如M2段以远的部分应首先选择静脉溶栓治疗,若1h内溶栓失败,亦可考虑介入干预。当然所有决定均需考虑患者一般情况,年龄,神经功能状况等等。对于临床诊断腔隙性脑梗死患者不宜行介入干预。4急性脑梗死介入治疗方面心血管介入医生应发挥的作用与急性心肌梗死后相比,急性脑梗死的栓子来源及脑组织循环和脑组织对缺血及再灌注的反应与心肌梗死截然不同,并且脑梗死再灌注治疗有更严格的纳入和排除标准,更窄的时间窗要求,故对行急诊神经介入的医生有更高,更严格的要求。但现实的情况是当前从事脑神经介入医生在全世界范围内的严重匮乏。心内科介入医生有娴熟的导管操作技术,但是对神经系统疾病基本知识的缺乏也很难在急性脑梗死介入治疗方面更近一步。若能结合神经内科医生和心脏介入医生组成急诊神经介入团队,相信对患者而言一定大有裨益。5急性脑梗死治疗的前景及需要解决的问题资料显示,近1/2急性脑梗死患者在发病3h内到达急诊室,有近2/3的患者在6h内到达,但只有近3%患者接受静脉溶栓治疗,不足1%接受介入干预,提示在医生和医院方面有很大的改善和提高空间。高效的诊断和治疗绿色通道,对疾病的早期认知并采用及时的治疗对医生和医院来说都是极大的考验。建立完善的急性脑卒中中心,建立系统的的介入技术的培养体系,完善围术期各种辅助治疗技术都是急性脑梗死治疗亟待解决的问题。
卒中是一种危害性极大脑血管疾病。这种疾病,主要是因脑部血管被突然阻塞或切断,而导致脑细胞细胞所需的氧和血液供应不足,引发卒中。脑卒中的危害概括为四高:高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率;据估计我国每年有150万人患脑卒中,其中75%残废,40%重残。虽然卒中的危害极大,不过许多卒中也是可以预防和避免的,即使不幸患上,如能及时发现治疗,也可以减少伤害,尽量提高生活质量。卒中的预防方法首先是要控制血压。高血压是卒中的头号原因。如果患有高血压,生活中要经常测量血压,一定要特别注意,必要时及时就医控制。如果你的血压高压经常高于140或低压经常高于90,那么应咨询医生,如果医生确认你有高血压,会建议你有规律地运动锻炼、用药物控制以及提出饮食上的注意事项。其次是要控制胆固醇。高胆固醇也是引发卒中的危险性因素。生活中应经常地检测了解自己的胆固醇水平,并注意控制。高胆固醇可通过增加患心脏病,间接地升高患卒中的危险性。轻度胆固醇升高可通过减少饮食脂肪和运动就能控制,中、高度升高则需加用药物治疗。再次是要控制控制血糖。通过验血来了解自己的血糖水平。糖尿病可增加罹患卒中的风险。多数糖尿病可以通过认真注意饮食得到控制。然后是要在饮食中注意限盐。现在讲低钠饮食,因为传统食盐中的钠会增加患高血压风险,继而可能引发卒中。有高血压者要低盐(钠)饮食,少吃油腻。减少饮食中的钠,可以降低你的血压,更重要的是,降低你患卒中的危险性。第五是治疗房颤。检查你是否患有心房颤动(房颤),如果有应及早治疗。房颤可使血液聚集在心脏腔室中,因而易形成血栓,引发心源性脑栓塞。如你有房颤,应及早医治,医生会开一些药给你,以减少患卒中的危险,你应坚持服用,不能因自觉无不适,就自行停药。有不少人因停药发生卒中,而抱恨终生。第六是要戒烟。许多流行病学研究已经正式,吸烟是卒中的一种主要危险因素。不吸烟的人比吸烟的人罹患卒中的概率明显低很多。第七是要限酒。如果你喝酒,要适可而止。大量饮酒肯定有害无益。酒的主要成分是乙醇,过量饮酒对组织细胞有损害作用,能损害大脑细胞和麻醉大脑皮层,可使人智力下降、胆固醇升高,导致动脉硬化。第八是要注意运动。养成每日运动的习惯。轻快的散步、慢跑、骑车、游泳或其它活动,每日至少30分钟,可以在多方面改善身体健康状况,同时减少你患卒中的危险性。第九,也要注意是否有易致卒中的其他心血管方面的问题。若有,一定要及早医治。动脉粥样硬化类沉积物可阻塞心脑供血动脉,这种阻塞如不治疗可导致卒中。颈动脉粥样硬化通常可通过药物治疗控制,严重时须手术才能去除狭窄及防止血栓形成。如果有血液病如镰刀形贫血、红细胞增多症、严重贫血等,应积极治疗,否则亦可导致卒中。第十是要注意认识卒中症状,做到心中有数,正确处置。认识这些症状,一旦真的出现,知道怎么做,就可能挽救生命。最常见的卒中症状是:突然的面部、手脚的麻木或无力,特别是只发生在半边身体;突然的迷糊,言语或理解障碍;突然的单眼或双眼视力障碍;突然的头晕,走路不稳,失去平衡或不协调;突然有不明原因的剧烈持续头痛。其它相对少见但也重要的症状包括:突然的恶心、呕吐,短暂的意识丧失或意识下降(如头昏、迷糊甚至昏迷)。如果有任何这些症状,应第一时间就医。
“医生你说啥?要往我妈脑子里插管子?”病人王老太的儿子,一位中年大哥,瞪着眼睛,满脸狐疑地盯着我。“是把一根导管从股动脉送到脑子里的血管,造影看看血管的情况!”我无力地解释着。原本我想,这经过了心内科冠脉治疗20多年的不懈努力;导管技术的日趋成熟,器材的不断更新换代,血管内治疗应该早就深入人心了吧。没想到还有好多人对脑血管血管内治疗还停留在一无所知的地步,大锤觉得很有必要跟大家再啰嗦两句。首先,啥是脑血管造影和血管内治疗。实际上,和心内科的冠脉介入,血管外科的外周动脉介入治疗一样,都是血管内介入治疗的一种。只不过操作的对象挪到了脑血管。其次,脑血管介入治疗都是干啥的?先谈谈最基础的脑血管造影。作为脑血管介入治疗的基础,我们说脑血管造影对脑血管病有着不可取代的地位,对于很多颅内血管疾病可以说是诊断的金标准。(上图为动脉取栓常用的Solitaire支架)我们做脑血管造影常常用来鉴别颅内动脉狭窄或闭塞,颅内动脉瘤,颅内动静脉畸形,颅内静脉系统血栓等疾病。有朋友可能会问,现在磁共振那么厉害,CT层数都是几百排了,有的医生说这些检查也能看血管啊。其实不然,磁共振的血管成像,虽然不用打造影剂,无痛便捷,但是流速越慢的血管越可能出现“假阳性”。也就是说,本身就有动脉硬化的血管,因为血流缓慢,本来还通的血管,在MRA(磁共振血管成像)上看很可能就会完全闭塞掉。这可就太吓人了。再来看看CTA,CT机器现在越来越高大上,很多医院都拥有了640排的CT!实际上高分辨律的CT在造影剂的辅助下很大程度上接近了我们脑血管造影的效果,但是,CTA检查绝大部分医院都是静态的,一瞬间的情况,不能动态观察血流,那就无法判断血流情况和远端侧枝循环的情况。(动态CTA检查目前还在探索阶段)那么在跨过了脑血管造影这个坎儿,再来进一步看看脑血管介入治疗能为我们解决什么问题。首先对于大血管的脑梗死,在16小时之内可以进行取栓治疗,也就是通过支架技术把血栓从血管里拉出来,约有一半的病人能从此获益。其次对于动脉瘤,可以通过弹簧圈填塞,避免传统开颅的痛苦。接着,对于动静脉畸形,还可以通过微导管技术对其进行胶栓,微创解决大问题。燃鹅,你大锤说了这么多,这脑血管介入治疗被你吹上天了啊!万能的技术啊!我可没这么说~~~~实际上作为一种微创手术,无论造影还是介入治疗,都有一定的风险。由于脑血管特别的娇嫩,操作可能会引起动脉夹层。另外,在血管内介入治疗无异于刀剑上跳舞,很可能会继发出血,当然其中症状性出血发生率还是很低的。接着有一些犹如腹膜后出血,假性动脉瘤,血管痉挛等等,并不是毫无风险的技术。严格把握脑血管造影和介入治疗的适应症是非常重要的。嚯,说了这么一大堆,开头那位患者终于理解了。于是我们给她行了脑血管造影。术前MRA提示右侧的大脑中动脉M1段远端狭窄,远端血管也比对侧少。做了造影,发现这边的血管其实还可以哦~~~~不做不知道,我们在她右侧的颈内动脉海绵窦段近端发现了一个夹层动脉瘤。跟家属沟通了风险和获益后,就是开头瞪我那大哥,家属表示择期随访,三个月后再来造影,并表示脑血管造影好神奇啊。“怎么样?我们往脑子里插管子没害你吧”。大锤得瑟地问他。“啥也别说了,这回我算明白了。咱们仨月后再见。”那大哥脚下带风,溜了出去。
酒逢知己千杯少,今朝有酒今朝醉。劝君更尽一杯酒,酒不醉人人自醉。衡量一个男人是否够man的一项重要指标无疑就是他的酒量。很多时候千杯不醉,更是豪迈的代名词。燃鹅,长期大量的饮酒,甚至自我买醉,真的能像武侠电影里演的那样得到升华?我们来看一看德济神内最近收治的一个年轻病人,小A(很明显,此处是化名)。小A年级轻轻,硕士毕业后留在了学校任教。本来前途无限光明的他为什么现在会躺在老年人居多的神经内科病房呢?在发病1年前,小A自述觉得压力大,心情差,没有酗酒习惯的他大量饮酒。“就是那种4两装的北京二锅头,一口闷下去,然后就可以睡觉了。”小A这样讲。约半年前,他开始出现了走路不稳,记忆力下降,手脚不自主的抽动等症状。到当地医院就诊,检查出了“胃炎”、“巨细胞性贫血”等疾病。口服了一些控制震颤、营养神经的药物,但是那些症状已然没什么改善。来到德济神内之后,我们发现这个患者四肢的力气还可以,但是肌张力特别高,一碰就会抽动挛缩。小伙子走路特别不稳,走路两条腿趴的很开,自觉有“踩棉花感”,闭着眼就连站都站不住。两条腿从膝盖以下的位置开始出现麻木感。依据神经内科定位定性的诊断思路,我们考虑他应该是脊髓(后索+侧索)的问题。这么一说就很简单了,亚急性脊髓侧索后索联合变性?酒精中毒性脑病? 燃鹅,一份肌电图报告提示了四周周围神经损害。呵呵,新线索完全把原有思路打乱了。既然存在周围神经病,怎么会和体征对不上呢?带着疑问,我们咨询了肌电图室的樊庆雷医生。樊医生曾在新疆医科大学第一附属医院长期从事肌电图临床工作。大西北嘛,喝酒的人也多,因为喝酒得了神经病去做肌电图的也多。他了解了大致病情后,得出一个假设:病人可能兼有中枢神经和周围神经的损伤,而周围神经的损伤又偏轻,不足以引起相应的体征。在我们神内医生的讨论下,觉得他的说法还是可以解释症状的。于是,我们给予了病人大剂量的维生素治疗。不到七天的时间,小A可以自如的行走,站得稳,走得直。虽然手脚有时候还是会抖动,但是比刚来的时候确实有所改善。都说酒是粮食精,越喝越年轻。其实酒精对神经系统的损伤远远超过了大家的想像。长期酗酒的危害包括:1.营养缺乏:可引起Wernick-Korsakoff综合征、周围神经病。叶酸缺乏可引起巨幼细胞贫血。2.毒性作用:引起食管炎、胃炎、胰腺炎。产生自由基,造成肝细胞坏死,肝功能异常。(1)而最近《自然》杂志上发表了论文证实了酒精会给干细胞DNA造成永久性伤害,提高多种癌症风险(2)所以,豪迈归豪迈,man归man。酒这种东西,助助兴就行了,气氛到了就可以了。如果已经喝酒喝上瘾,真的是大事不妙。为了自己,为了家人,为了社会,适当饮酒,拒绝酗酒吧。参考文献:1.葛均波等内科学(第八版)(M).北京:人民卫生出版社,2013:9012.https://www.cancer.org/cancer/camcer-cause/diet-physical-activity/alcohol-use-and-cancer.html
美国作家雷蒙德·卡佛的有一部很有名的作品《当我们在谈论爱情时我们在谈论什么》。书中描绘了普通人的普通愿望,做着再普通不过的事情以及在常人看来并不远大的人生目标。作为处理脑卒中的脑血管病医生,我们都在干些什么呢?当我们在谈论血管时我们在谈论什么?大锤手绘了几张图咱们一起探讨一下。 全中国每年有160万人死于脑卒中,相当于每天死亡4383人,每10秒钟就有1人死于脑卒中。是我国成年人第一位的致死致残疾病。 而作为脑卒中的基础和载体,所有的卒中都离不能摆脱血管病变,形而上的存在。 我们来看一个病例,来引出今天的话题。 患者男性,56岁,因“头晕3天,加重伴全身乏力1天”入院。2017年10月15日晚上9时患者准备睡觉时突然出现头晕,患者自认为“感冒”未予重视。10月17日上午患者突然头晕加重,伴有全身乏力、走路不稳,故来我院就诊。高血压病数年,血压最高至170/110mmHg,控制情况不详。有吸烟史10余年,平均10支/天。有饮酒史10年,平均黄酒1两/天。当时查体无明显异常。入院查头颅MRI提示:右侧大脑半球多发急性梗死灶。 虽然积极给予了抗血小板、稳定斑块等治疗,入院24小时后左侧肢体乏力加重了,左手持物不稳。 上图橙色箭头所指的地方,正是他颅内动脉(右侧颈内动脉垂直延段)的狭窄。结合不良的生活习惯,造成了量到质的变化。 我们再来看看血管,为什么会这么脆弱。 正常的血管内侧,有着光滑的内皮,丝般顺滑。血液内的红细胞、白细胞、血小板以及各种凝血因子都可以畅通无阻的通过。而一旦内皮因为高血压等影响不光滑了(内皮损伤),血管内的凝血因子就会启动凝血机制,拉住血小板,红细胞形成血块。这就是血栓形成的基本原理。 另外还有一个重要的基础,就是脂质斑块的形成。像之前这个病人,无所顾忌的抽烟,加之很少运动锻炼,就会给斑块形成制造土壤。而斑块形成之后,必定会挤占血管管腔的空间,造成动脉狭窄。 在此基础上,更糟糕的是有一些斑块并不那么老实。它一旦破裂会造成更加严重的影响。 由此可知,一旦在动脉斑块,动脉狭窄的基础上合并了血栓形成,甚至是从心脏和四肢血管来源的栓子,那就会造成血管的闭塞。而血管闭塞,也就没有血流了,没有血流灌溉的脑细胞六分钟内就会造成不可逆转的损伤。 当然,除此之外,颅内血管的动脉瘤,动脉夹层等物理原因也会造成血管狭窄而形成卒中。这些情况我们将在后面的专题讨论。 当然,我们对卒中并不是束手无策的。今年国际卒中日的主题就是“卒中是可预防的”。我号也在那天做了个小专题“卒中是可预防的——写在国际卒中日”。多年的临床经验告诉我们,无论是哪一种治疗手段,最好的就是在发病前做好危险因素的预防。 卒中的危险因素有很多,譬如性别、年龄、家族遗传这些我们就不谈了,属于不可控范畴。而我们能做好的也有很多,比如管理好自己的血压、血糖、血脂、体重,戒烟限酒等等。 一人脑梗,全家遭罪。这不是随便说说的,管理好自己的血管,是我们共同的责任。 当我们在讨论血管时,我们在讨论健康,幸福以及未来!
列夫·托尔斯泰在《安娜·卡列尼娜》中描述“幸福的家庭家家相似,不幸的家庭各各不同”。对于头晕的病人,更是如此。因为不头晕的人人人相似,头晕的人却各有各的病因。 对于大多数老年人来说,头晕常见的原因无外乎位置性眩晕、动脉硬化等因素。但是就是有那么一些人,头晕的原因很特别,他们脑子里的血居然被“偷走了”! 病人中年男性,因“头晕伴恶心5小时”入院。无明显诱因下出现头晕伴视物旋转、恶心,无呕吐,无发热头痛,无肢体活动障碍、感觉异常,无言语不清、吞咽困难,不伴耳鸣、耳胀。头颅CT提示1、右侧半卵圆中心、双侧放射冠区及基底节区多发腔梗,部分软化灶形成。2、脑萎缩。 既往有脑梗死病史5次,每次服用阿司匹林数月后自行停药。有高血压病史30年,平素收缩压血压控制在150-160mmHg,。有痛风病史2周,目前病情平稳。入院查体神经系统无明显阳性体征。 查头颅MRI没发现新发的脑梗死及出血病灶。倒是颈动脉彩超提示了左侧椎动脉血流异常(考虑左侧锁骨下动脉盗血综合征);左椎动脉管径细;右侧椎动脉走形异常、流速代偿性增高、阻力指数增高。 查了头颈血管的CEMR,果然发现了头晕的真凶。 (教科书般的狭窄,此处必须放大图) 在找到原因后,神经内科杨洪杰主任第一时间联系了贾忠伟主任,对这例病人行了左锁骨下动脉造影+支架植入术。术后患者头晕症状明显缓解,无其他不适主诉。 那么,什么是锁骨下盗血综合征呢?科学的描述是由于头臂动脉、锁骨下动脉发生闭塞,椎-基底动脉内压力下降,血液逆流,以致发生椎-基底动脉供血不足的症状①。 可能比较难懂,先上一左锁骨下动脉盗血的模式图。 可能理解起来还是有难度,那么就又得搬出李大锤的手绘版本了。 (啥?你们说我画的丑?为了科学和健康,我只好丑给你们看~~) 所以,这种发生锁骨下动脉盗血的病人,在手臂活动时,因为手臂肌肉需要更多的血液,而心脏泵出来的血,又满足不了手臂的需求,它就只好从大脑(椎动脉)借血了。而地主家里也没有余粮啊,大脑供血也会不足,就会表现出头晕。 很多人都觉得,年纪大了,头晕头疼都是“正常的”,都是“小毛小病”。其实不然,除了这位“被偷血”的朋友,其他还有一些小脑的出血、梗死也会引起头晕。勿以恶小而为之。近日上海气温变化较大,今天穿棉袄,明天穿衬衫,希望大家发现有头晕这样“稀松平常”的不适,能够引起重视,及时就诊。 参考文献: (1)吕传真等《神经病学》第3版 上海科学技术出版社 2015:201-202
人活七十古来稀。而对于已九十岁高龄的胡老太(此处是化名)而言,虽然人已经没有了正常思考能力及情感,但是仍然产生了一次爱恨情仇的纠缠。而且是深入骨的那种。而这个让其深陷其中不可自拔的罪魁祸首,其实是一种药——华法林。一种用来抗血小板凝集的药物。首先来看看,为什么要吃华法林呢?目前华法林也是主要针对房颤的卒中病人的。因为血小板通过凝血因子的介导,可以抱团而形成血栓;而华法林可以阻止血小板凝集,可以预防新的血栓形成,保护那些因栓塞(心脏来源或体循环来源)而致脑梗死的病人。华法林是房颤卒中预防及治疗的有效药物。华法林在瓣膜病性房颤中已经成为标准治疗。虽然已有确凿研究证据表明,血栓栓塞时间风险高的房颤患者进行规范化抗凝治疗可以显著改善患者预后,但我国大多数房颤患者并未应用抗凝治疗1。铺垫了一大堆,回过头来看胡老太。华法林怎么惹她了呢?胡老太因“精神萎靡、神志淡漠4小时”入院。当天凌晨5点护工发现其精神萎靡、神志淡漠,言语无对答,大声呼喊可引起注意。患者精神状态持续萎靡不振,至我院急查头颅CT示“右侧额颞顶叶、右侧基底节区大范围软化灶,脑萎缩”。既往冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征心律失常-永久性房颤病史明确,长期口服氯吡格雷片抗血小板聚集,阿托伐他汀调脂稳定斑块以及美托洛尔治疗;脑梗死10余年,长期卧床,具体不详;高血压病及2型糖尿病病史10余年,控制平稳,具体不详。来看一下她入院第二天的头颅MR,亮亮的斑斑点点,不是小星星,而是梗死灶,这种形态确切的说应该是栓塞。再来看看她的血管吧。我画红线的地方本来应该粗壮的血管来着,现在基本都闭塞了。告知患者家属,房颤卒中患者按照指导意见,应该抗凝治疗。但是抗凝有一定出血风险。家属纠结了多日后,最终同意了口服华法林抗凝。注意了,这个病人是无法自己进食的哦!是保姆给她嘴里缓缓喂食的。于是我们小心翼翼的从半片华法林开始口服抗凝(当然,抗凝前给予了低分子肝素覆盖三天)。小心翼翼观察了一周,抗凝有效的指标(INR:国际标准化指数)居然没什么起色!那就加量吧,还是起效不多。当我们把华法林加到一片的时候,INR已经达标而且有继续上升的趋势。所以,我们果断的把华法林改成了一片/四分之三片隔日交替口服。但是,意想不到吧!在华法林量变小的时候,INR反而超标了!什么鬼!此后就是反反复复的调整华法林,INR似乎一点反应都不给,要么就是一下冲到好高,吓你一跳。这可真有一点初恋那种心跳加速的赶脚呢~~~~~~患者朋友们可能会比较难理解。大概看看这个图表,红色的是华法林的剂量,蓝色的INR的值,可以看到,两者几乎没什么相关性嘛。人要善于发现问题,思考问题,解决问题。到底是什么原因造成了胡老太华法林服药的不稳定呢?我们初步推测:1.患者不能进食,可能是有华法林并未规律服用的情况。2.该患者可能存在华法林慢代谢基因(CYP2C9和VKORC1)。3.食物影响。前两个原因就不说了,而华法林的食物影响。话不多说,请看下图:那么有什么替代方案呢?两条路:1.选择受影响小,兼顾安全且有效,但是价格高昂的新型口服抗凝药(达比加群酯【已进入2017医保】、利伐沙班等)。2.选择阿司匹林抗血小板。已有研究表明心源性卒中患者阿司匹林的二级预防作用弱于华法林但出血风险相当。这也是没有办法的办法。虽然抗不了凝,有抗血小板总比啥也不用强吧。所以说,只有一尘不变的指南和规范,没有完全一样的疗效。希望大家包括我自己能从胡老太与华法林的故事中,总结出经验,更好的与脑卒中战斗。本文重点再拎一拎:1.房颤卒中的病人抗凝的效果要优于阿司匹林。2.华法林一定要定期复查INR。3.华法林受很多药物、食物的影响4.作为替代,新型口服抗凝药是另一条途径。参考文献:1.国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 《2015中国心房颤动患者卒中防治指导规范》